¿Qué es la enfermedad del corazón?
A la enfermedad del corazón, EC abreviada por sus iniciales en inglés como CHD, también a veces se la llama enfermedad de la arteria coronaria, EAC.
Una arteria coronaria es un vaso sanguíneo que lleva sangre al músculo de su corazón.
Sus arterias son como tubos angostos. Una sustancia grasa llamada placa puede acumularse en sus arterias bloqueando o disminuyendo el flujo de sangre y oxígeno a través de ellas.
Esto puede ocurrir en cualquier arteria, pero cuando ocurre en las arterias coronarias el músculo de su corazón no recibe la sangre y el oxígeno que necesita para trabajar adecuadamente.
La enfermedad de la arteria coronaria puede ocasionar problemas de salud graves, inclusive angina (dolor o presión en el pecho) y ataque al corazón.
¿Qué causa la EC?
Tanto al hombre como a la mujer les puede dar EC.
Ésta puede ser hereditaria, es decir que se repite entre los miembros de una familia. Probablemente también se puede desarrollar a medida que usted envejece y la placa se acumula en sus arterias con el paso de los años.
A usted puede darle EC si usted está pasado o pasada de peso, o si usted tiene la presión alta o diabetes.
El colesterol alto también puede conducir a la EC (ver el cuadro de abajo).
La EC se puede dar a raíz de elegir malos hábitos tales como fumar, consumir dietas con un contenido alto de grasa y no hacer suficiente ejercicio.
¿Qué es el colesterol?
El colesterol es una sustancia serosa que su cuerpo fabrica y utiliza para proteger los nervios, formar tejidos celulares y producir ciertas hormonas.
También está presente en la carne y en los productos lácteos que usted come.
Existen varios tipos de colesterol: estos incluyen las lipoproteínas de baja densidad (LDL por sus iniciales en inglés) y las lipoproteínas de alta densidad (HDL por sus iniciales en inglés).
El colesterol LDL se conoce como el colesterol "malo" porque se puede acumular en la parte interna de sus arterias haciendo que éstas se angosten por causa de la placa.
El colesterol HDL se conoce como el "bueno" porque protege sus arterias de la formación de depósitos de placa.
Muchos alimentos, incluso si no contienen colesterol, contienen grasas que pueden disminuir o aumentar el colesterol LDL o HDL.
Hable con su médico acerca de cómo su dieta puede afectar sus niveles de colesterol.
¿Qué puedo hacer para disminuir mi riesgo de una EAC?
No fume.
La nicotina aumenta su presión arterial puesto que hace que su cuerpo libere adrenalina; ésta hace que sus vasos sanguíneos se constriñan y que su corazón lata con más fuerza.
Si usted fuma, pídale a su médico que le ayude a hacer un plan para dejar de fumar.
Después de dos o tres años de dejar de fumar su riego de tener EC será tan bajo como el de una persona que nunca fumó.
Controle su presión arterial.
Si usted tiene la presión arterial alta, su médico le puede sugerir formas para bajarla. Si usted está tomando medicamento para la presión arterial alta asegúrese de tomárselo exactamente de la manera como su médico le dice.
Ejercicio.
El hacer ejercicio con regularidad le puede ayudar a fortificar su corazón y a disminuir su riesgo de enfermedad del corazón.
El ejercicio también le puede ayudar si usted tiene la presión arterial alta. Antes de comenzar, hable con su médico acerca del tipo de ejercicio que es apropiado para usted.
Trate de hacer ejercicio por lo menos cuatro a seis veces por semana durante por lo menos 30 minutos cada vez.
Pregúntele a su médico acerca de tomar una dosis baja de aspirina cada día.
La aspirina ayuda a prevenir la EC pero tomarla también tiene algunos riesgos.
Pregúntele a su médico acerca de tomar suplementos vitamínicos .
Algunos estudios han demostrado que la vitamina E puede disminuir el riesgo de que a una persona le dé un ataque al corazón. Otras vitaminas también pueden ayudar a proteger contra la EC.
Coma una dieta saludable.
Añada a su dieta comidas que tienen un contenido bajo en colesterol y grasas saturadas puesto que su cuerpo convierte las grasas saturadas en colesterol.
¿Y qué sucede si cambiar estas cosas no me sirve?
Su cuerpo necesitará tiempo para responder a los cambios que usted ha hecho.
Su médico hará un seguimiento de su progreso. Si su nivel de colesterol no ha mejorado después de seis meses a un año, su médico puede prescribirle un medicamento para bajar su colesterol. Sin embargo, usted va a tener que continuar con los cambios que ha comenzado siguiendo un estilo de vida más sano para ayudar a que el medicamento funcione.
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miércoles, 7 de octubre de 2009
I.A.M PRIMERAS MEDIDAS
QUE ES UN IAM?
-dolor toracico severo, opresivo, como un peso , mal localizado
-de mas de 30 minutos de duracion
-con cortejo vegetativo (vomitos ,nauseas , diaforesis , palidez , lipotimia....)
-signo de Levin (el enfermo lo señala con el puño o la palma , nunca con un dedo)
-sensacion de gravedad y muerte inminente
-irradiado a hombros , mandibula , epigastrio , espalda , brazos
-enzimas de citolisis miocardica elevadas (CPK,Troponinas,GOT,LDH)
HISTORIA PREVIA DE:
-cardiopatia isquemica en la familia
-tabaquismo , obesidad ,sedentarismo , menopausia
-hipercolesterolemia
-diabetes
-claudicacion intermitente
-HTA
-angina de pecho o no
-EKG compatible
DIAGNOSTICO
-clinica compatible, pueden existir IAMs silenciosos en diabeticos.
-para etiquetar un dolor toracico: exploracion fisica rapida y dirigida
puede existir: pulso:
normal y ritmico
debil e hipotension: schock cardiogenico
arritmico : extrasistolia ventricular
bradicardico : bloqueos AV
presion venosa elevada
cianosis central y periferica, palidez por vasoconstriccion
area disquinetica por palpacion en pared toracica
crepitantes en bases pulmonares
tonos cardiacos apagados
cuarto tono (S4) por reduccion de la compliance del VI ,premonitorio de IC
roce pericardico tardio
soplo suave telesistolico mitral , por disfuncion de los musculos papilares
soplos sistolico mas severo por perforacion del tabique o rotura de musculos papilares
ECG:
elevacion, o descenso , del ST en derivaciones compatibles
onda Q patologica (tardia)
extrasistolia ventricular , bloqueos, arritmias complejas
cambios isquemicos respecto a EKGs previos
el EKG puede ser NORMAL en presencia de BCRI (bloqueo completo de rama izquierda)
analitica especifica alterada
analitica
enzimas
troponinas cardiacas (I o T) muy especificas, precoces y con gran valor pronostico .se elevan a las 6 horas- hasta los 12 dias.
CPK (CPK-MB mayor del 40%) se elevan a las 4 horas -pico 24 horas -normalizan 3 dias
GOT-LDH, mas inespecificas y mas tardias , con menor valor diagnostico
mioglobina , la mas precoz y la menos especifica, su valor predictivo si es negativa es del 100% ,si es positiva debe apoyarse en las demas enzimas para diagnosticar IAM.si en las primeras 6 horas la CPK y la mioglobina son negativas, el dolor toracico no es coronario
leucocitosis neutrofilia , VSG alta y reactantes de fase aguda elevados.
Una gran liberacion enzimatica, indica un IAM extenso, que requerira revascularizacion ,
una moderada liberacion enzimatica , indica poca necrosis y posiblemente ergometria , previa a tratamiento especifico.
ENFERMERIA:
el paciente debe estar sentado para no *ahogarse* por edema pulmonar
oxigeno al 35- 40 % (altos flujos) ,o a 2-3 litros por minuto con gafas nasales
monitorizar al enfermo (si hay medios)
tener el desfibrilador preparado
avisar ambulancia medicalizada
coger via venosa periferica y mantenerla con salino fisiologico
no usar la via intramuscular (altera la CPK , hematomas si trombolisis posterior)
calmar el dolor
cloruro morfico sc o iv de 2.5 a 5 mgs por dosis hasta 3 veces
si no disponemos de morfina adolonta o nolotil oral , o iv
calmar la ansiedad
valium oral
aspirina masticada 250-500 mgs
cafinitrina sublingual repetir cada 10 minutos hasta 3 veces
si hipotension acelerar el paso de salino
si vomitos severos (IAM diafragmatico) primperan iv en bolo 2 ampollas
si bradicardia exrtrema atropina 1 mg iv y posteriormente marcapasos temporal
si CPVs se convierten en FV , desfibrilacion electrica
trombolisis prehospitalaria (personal entrenado, hospital lejano , no contraindicada)
-dolor toracico severo, opresivo, como un peso , mal localizado
-de mas de 30 minutos de duracion
-con cortejo vegetativo (vomitos ,nauseas , diaforesis , palidez , lipotimia....)
-signo de Levin (el enfermo lo señala con el puño o la palma , nunca con un dedo)
-sensacion de gravedad y muerte inminente
-irradiado a hombros , mandibula , epigastrio , espalda , brazos
-enzimas de citolisis miocardica elevadas (CPK,Troponinas,GOT,LDH)
HISTORIA PREVIA DE:
-cardiopatia isquemica en la familia
-tabaquismo , obesidad ,sedentarismo , menopausia
-hipercolesterolemia
-diabetes
-claudicacion intermitente
-HTA
-angina de pecho o no
-EKG compatible
DIAGNOSTICO
-clinica compatible, pueden existir IAMs silenciosos en diabeticos.
-para etiquetar un dolor toracico: exploracion fisica rapida y dirigida
puede existir: pulso:
normal y ritmico
debil e hipotension: schock cardiogenico
arritmico : extrasistolia ventricular
bradicardico : bloqueos AV
presion venosa elevada
cianosis central y periferica, palidez por vasoconstriccion
area disquinetica por palpacion en pared toracica
crepitantes en bases pulmonares
tonos cardiacos apagados
cuarto tono (S4) por reduccion de la compliance del VI ,premonitorio de IC
roce pericardico tardio
soplo suave telesistolico mitral , por disfuncion de los musculos papilares
soplos sistolico mas severo por perforacion del tabique o rotura de musculos papilares
ECG:
elevacion, o descenso , del ST en derivaciones compatibles
onda Q patologica (tardia)
extrasistolia ventricular , bloqueos, arritmias complejas
cambios isquemicos respecto a EKGs previos
el EKG puede ser NORMAL en presencia de BCRI (bloqueo completo de rama izquierda)
analitica especifica alterada
analitica
enzimas
troponinas cardiacas (I o T) muy especificas, precoces y con gran valor pronostico .se elevan a las 6 horas- hasta los 12 dias.
CPK (CPK-MB mayor del 40%) se elevan a las 4 horas -pico 24 horas -normalizan 3 dias
GOT-LDH, mas inespecificas y mas tardias , con menor valor diagnostico
mioglobina , la mas precoz y la menos especifica, su valor predictivo si es negativa es del 100% ,si es positiva debe apoyarse en las demas enzimas para diagnosticar IAM.si en las primeras 6 horas la CPK y la mioglobina son negativas, el dolor toracico no es coronario
leucocitosis neutrofilia , VSG alta y reactantes de fase aguda elevados.
Una gran liberacion enzimatica, indica un IAM extenso, que requerira revascularizacion ,
una moderada liberacion enzimatica , indica poca necrosis y posiblemente ergometria , previa a tratamiento especifico.
ENFERMERIA:
el paciente debe estar sentado para no *ahogarse* por edema pulmonar
oxigeno al 35- 40 % (altos flujos) ,o a 2-3 litros por minuto con gafas nasales
monitorizar al enfermo (si hay medios)
tener el desfibrilador preparado
avisar ambulancia medicalizada
coger via venosa periferica y mantenerla con salino fisiologico
no usar la via intramuscular (altera la CPK , hematomas si trombolisis posterior)
calmar el dolor
cloruro morfico sc o iv de 2.5 a 5 mgs por dosis hasta 3 veces
si no disponemos de morfina adolonta o nolotil oral , o iv
calmar la ansiedad
valium oral
aspirina masticada 250-500 mgs
cafinitrina sublingual repetir cada 10 minutos hasta 3 veces
si hipotension acelerar el paso de salino
si vomitos severos (IAM diafragmatico) primperan iv en bolo 2 ampollas
si bradicardia exrtrema atropina 1 mg iv y posteriormente marcapasos temporal
si CPVs se convierten en FV , desfibrilacion electrica
trombolisis prehospitalaria (personal entrenado, hospital lejano , no contraindicada)
martes, 18 de agosto de 2009
EL PRIMER MINI CORAZON ARTIFICIAL
Cirujanos alemanes implantan el primer mini corazón artificial
Berlín, EFE
Un equipo de cirujanos de la clínica universitaria de Heidelberg (oeste de Alemania) ha implantado el primer mini corazón artificial de la historia, que pesa tan sólo 92 gramos, informó hoy el propio centro.
La intervención tuvo lugar a finales de julio y la paciente, una mujer de 50 años que padecía insuficiencia cardiaca, se encuentra perfectamente recuperada.
"Ha superado con éxito la operación, de tres horas y media, ahora queremos esperar a ver cómo reacciona su cuerpo", señaló el doctor y jefe del departamento, Arjang Ruhparwar.
El aparato, de dimensiones mínimas, ha sido implantado en el pericardio.
Los anteriores corazones artificiales pesaban más de un kilogramo, apuntó Ruhparwar.
Según el doctor, consiste en "seguir la misma tendencia que con los teléfonos móviles, cuanto más pequeño y ligero sea el aparato, mejor".
Se trata del corazón artificial más pequeño del mundo, por el momento, y capaz de ejecutar todas las funciones que realiza el ventrículo izquierdo, y de operar de forma sencilla y eficaz.Asimismo, señaló, funciona al tiempo que sigue el ritmo sanguíneo de forma exacta, algo que los antiguos aparatos tampoco podían realizar del todo.
Al parecer, este mini corazón pertenece a la quinta generación de los llamados "DeBakey", una denominación que engloba a toda una serie de aparatos que desarrollaron en los años 90 el especialista en cardiología Michael DeBakey y la agencia estadounidense de navegación espacial NASA.Tal y como explicaron los facultativos del hospital, el mini corazón permite a los pacientes llevar una vida casi normal.
La única cosa que los investigadores no han conseguido resolver es que la fuente de alimentación que emplea el aparato está aún fuera del cuerpo.En el lado derecho del cuerpo un pequeño cable lo rodea haciendo las veces de batería, como si fuera un cinturón, al igual que ocurre con las fundas de los teléfonos móviles.
Berlín, EFE
Un equipo de cirujanos de la clínica universitaria de Heidelberg (oeste de Alemania) ha implantado el primer mini corazón artificial de la historia, que pesa tan sólo 92 gramos, informó hoy el propio centro.
La intervención tuvo lugar a finales de julio y la paciente, una mujer de 50 años que padecía insuficiencia cardiaca, se encuentra perfectamente recuperada.
"Ha superado con éxito la operación, de tres horas y media, ahora queremos esperar a ver cómo reacciona su cuerpo", señaló el doctor y jefe del departamento, Arjang Ruhparwar.
El aparato, de dimensiones mínimas, ha sido implantado en el pericardio.
Los anteriores corazones artificiales pesaban más de un kilogramo, apuntó Ruhparwar.
Según el doctor, consiste en "seguir la misma tendencia que con los teléfonos móviles, cuanto más pequeño y ligero sea el aparato, mejor".
Se trata del corazón artificial más pequeño del mundo, por el momento, y capaz de ejecutar todas las funciones que realiza el ventrículo izquierdo, y de operar de forma sencilla y eficaz.Asimismo, señaló, funciona al tiempo que sigue el ritmo sanguíneo de forma exacta, algo que los antiguos aparatos tampoco podían realizar del todo.
Al parecer, este mini corazón pertenece a la quinta generación de los llamados "DeBakey", una denominación que engloba a toda una serie de aparatos que desarrollaron en los años 90 el especialista en cardiología Michael DeBakey y la agencia estadounidense de navegación espacial NASA.Tal y como explicaron los facultativos del hospital, el mini corazón permite a los pacientes llevar una vida casi normal.
La única cosa que los investigadores no han conseguido resolver es que la fuente de alimentación que emplea el aparato está aún fuera del cuerpo.En el lado derecho del cuerpo un pequeño cable lo rodea haciendo las veces de batería, como si fuera un cinturón, al igual que ocurre con las fundas de los teléfonos móviles.
viernes, 17 de julio de 2009
SONIDOS DE KOROTKOFF
Los ruidos de Korotkoff o sonidos de Korotkoff son los sonidos que el personal médico escucha cuando está tomando la presión sanguínea usando un procedimiento no invasivo.
Son denominados así por el Dr. Nikolai Korotkoff, médico ruso que los describió en 1905, cuando trabajaba en la Academia Médica Imperial en San Petersburgo.
Los sonidos oídos durante la medición de la presión sanguínea no son iguales que los sonidos “lub” y "dub” del corazón que son debidos al cerrado de las válvulas de éste.
En una persona normal sin ninguna patologia arterial, al colocar la membrana del estetoscopio sobre la arteria braquial en la fosa intracubital no se oirá ningún sonido.
Cuando el corazón late, estos pulsos son transmitidos suavemente en flujo de sangre laminar (no turbulento) a través de las arterias y no se produce ningun sonido audible.
Si el brazalete de un esfigmomanómetro se coloca alrededor del brazo de un paciente y se insufla hasta alcanzar una presión por encíma de su presión sanguínea sistólica, no habrá un sonido audible.
Esto es porque la presión en el brazalete es suficientemente alta para ocluir totalmente el flujo] de sangre.
Es similar a un tubo o a una pipa flexible con líquido que se esté apretando para mantenerlo cerrado.
Si la presión cae a un nivel inferior de la presión sanguínea sistólica del paciente, se oirá el primer sonido de Korotkoff.
Como la presión en el brazalete es igual que la presión producida por el corazón, una cierta cantidad de sangre podrá pasar a través del brazo cuando la presión en la arteria se eleva durante la sístole.
Esta sangre fluye a chorro cuando la presión en la arteria se eleva sobre la presión en el brazalete y después vuelve a caer, provocando una turbulencia que resulta en un sonido audible.
A medida que desciende la presión del brazalete, se oyen fuertes ruidos de golpeteo mientras esta presión está entre la sistólica y la diastólica, pues la presión arterial se mantiene elevándose por arriba y volviendo a caer por debajo de la presión en el brazalete.
Cuando la presión del brazalete cae más, los sonidos cambian en calidad, hasta llegar al silencio cuando la presión del brazalete cae por debajo de la presión sanguínea diastólica.
En este momento el brazalete no proporciona ninguna restricción al flujo de sangre permitiendo que la sangre pase sin turbulencias sin producir ningún otro sonido audible.
Korotkoff describió 5 tipos de sonidos:
El primer sonido de Korotkoff es el sonido de rotura oído primero en la presión sistólica.
Los segundos sonidos son los murmullos oídos en la mayor parte del espacio entre las presiones sistólicas y diastólicas.
El tercero y el cuarto sonido, se oyen en presiones dentro de 10 mmHg sobre la presión sanguínea diastólica y son descritos como "golpeando pesadamente" y "acallando".
El quinto sonido de Korotkoff es el silencio que se oye a medida que la presión del brazalete cae debajo de la presión sanguínea diastólica.
Presión sistólica y diastólica
Tradicionalmente, la presión sanguínea sistólica es tomada como la presión en la cual el primer sonido de Korotkoff es oido por primera vez y la presión sanguínea diastólica es la presión en la cual el cuarto sonido de Korotkoff es apenas audible. Sin embargo, recientemente (desde el año 2000 en adelante), ha habido un movimiento hacia el uso del 5to sonido de Korotkoff, es decir el silencio, como la presión sanguínea diastólica, dado que éste se ha sentido como más reproducible
Son denominados así por el Dr. Nikolai Korotkoff, médico ruso que los describió en 1905, cuando trabajaba en la Academia Médica Imperial en San Petersburgo.
Los sonidos oídos durante la medición de la presión sanguínea no son iguales que los sonidos “lub” y "dub” del corazón que son debidos al cerrado de las válvulas de éste.
En una persona normal sin ninguna patologia arterial, al colocar la membrana del estetoscopio sobre la arteria braquial en la fosa intracubital no se oirá ningún sonido.
Cuando el corazón late, estos pulsos son transmitidos suavemente en flujo de sangre laminar (no turbulento) a través de las arterias y no se produce ningun sonido audible.
Si el brazalete de un esfigmomanómetro se coloca alrededor del brazo de un paciente y se insufla hasta alcanzar una presión por encíma de su presión sanguínea sistólica, no habrá un sonido audible.
Esto es porque la presión en el brazalete es suficientemente alta para ocluir totalmente el flujo] de sangre.
Es similar a un tubo o a una pipa flexible con líquido que se esté apretando para mantenerlo cerrado.
Si la presión cae a un nivel inferior de la presión sanguínea sistólica del paciente, se oirá el primer sonido de Korotkoff.
Como la presión en el brazalete es igual que la presión producida por el corazón, una cierta cantidad de sangre podrá pasar a través del brazo cuando la presión en la arteria se eleva durante la sístole.
Esta sangre fluye a chorro cuando la presión en la arteria se eleva sobre la presión en el brazalete y después vuelve a caer, provocando una turbulencia que resulta en un sonido audible.
A medida que desciende la presión del brazalete, se oyen fuertes ruidos de golpeteo mientras esta presión está entre la sistólica y la diastólica, pues la presión arterial se mantiene elevándose por arriba y volviendo a caer por debajo de la presión en el brazalete.
Cuando la presión del brazalete cae más, los sonidos cambian en calidad, hasta llegar al silencio cuando la presión del brazalete cae por debajo de la presión sanguínea diastólica.
En este momento el brazalete no proporciona ninguna restricción al flujo de sangre permitiendo que la sangre pase sin turbulencias sin producir ningún otro sonido audible.
Korotkoff describió 5 tipos de sonidos:
El primer sonido de Korotkoff es el sonido de rotura oído primero en la presión sistólica.
Los segundos sonidos son los murmullos oídos en la mayor parte del espacio entre las presiones sistólicas y diastólicas.
El tercero y el cuarto sonido, se oyen en presiones dentro de 10 mmHg sobre la presión sanguínea diastólica y son descritos como "golpeando pesadamente" y "acallando".
El quinto sonido de Korotkoff es el silencio que se oye a medida que la presión del brazalete cae debajo de la presión sanguínea diastólica.
Presión sistólica y diastólica
Tradicionalmente, la presión sanguínea sistólica es tomada como la presión en la cual el primer sonido de Korotkoff es oido por primera vez y la presión sanguínea diastólica es la presión en la cual el cuarto sonido de Korotkoff es apenas audible. Sin embargo, recientemente (desde el año 2000 en adelante), ha habido un movimiento hacia el uso del 5to sonido de Korotkoff, es decir el silencio, como la presión sanguínea diastólica, dado que éste se ha sentido como más reproducible
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